بنابراین می­توان نتیجه ­گیری کرد ۳ هفته تمرین مقاومتی BFR تأثیر معناداری بر ۱RM جلو پا دارد. سطح معناداری ۰۵/۰P≤ در نظر گرفته شده است.

( اینجا فقط تکه ای از متن پایان نامه درج شده است. برای خرید متن کامل فایل پایان نامه با فرمت ورد می توانید به سایت feko.ir مراجعه نمایید و کلمه کلیدی مورد نظرتان را جستجو نمایید. )

فصل پنجم

بحث و نتیجه ­گیری

۵-۱ – مقدمه

در این فصل ابتدا گزارشی از خلاصه تحقیق که در چهار فصل گذشته به تفصیل به آن پرداخته شده­است، ارائه می­ شود و سپس به بحث و بررسی در­باره نتایج پژوهش و مقایسه آن­ها با نتایج پژوهش­های دیگر می­پردازیم. در پایان پیشنهادهای کاربردی پژوهش حاضر و همچنین پیشنهادهای پژوهشی مطرح می­ شود.

۵-۲-خلاصه تحقیق

بر اساس نتایج برخی از مطالعات گذشته تغییر در قدرت و اندازه عضله پس از تمرینات مقاومتی به دلیل سازگاری عصبی و هورمونی ناشی از تمرین اتفاق می­افتد[۳۱]. شدت۷۰-۸۰ درصد ۱RM تمرین مقاومتی که شدتی مناسب برای افزایش قدرت و اندازه عضله گزارش شده­است، برای ایجاد تغییر در هورمون­های مربوط به افزایش قدرت و اندازه عضله نیز ضروریست [۸]. علیرغم توصیه­های فراوان برای انجام تمرینات مقاومتی با شدت بالا (بیشتر از ۸۰ درصد ۱RM) برای پیشگیری از کاهش توده­ عضلانی در برنامه ­های مربوط به کاهش وزن مرتبط با سلامتی، این تمرینات با عوارض و آسیب­های متعددی همراه است [۴]. این موضوع بیانگر این است که تمرینات مقاومتی با شدت بالا برای برخی از افراد بویژه سالمندان و بیماران قلبی-عروقی دارای محدودیت­های اجرایی است. اخیراً شکل تازه­ای از تمرینات مقاومتی ارائه شده­است که محدودیت اجرایی کمتری در مقایسه با تمرینات قدرتی با شدت بالا دارد و در عین حال اهدافی را که از تمرینات با شدت بالا انتظارمی­رود، برآورده می­سازد. این تمرینات که با شدت کم و جریان خون محدود شده انجام می­شوند؛ به­ طور حیرت­آوری در مدت زمان کوتاه باعث هایپرتروفی عضله و افزایش قدرت عضلانی می­ شود که این میزان سازگاری­ با سازگاری­های ایجاد شده در اثر تمرینات مقاومتی با شدت بالا برابری می کند[۲۷،۲۶]. ازاینرو، هدف از انجام این تحقیق بررسی اثر تمرینات مقاومتی با جریان خون محدود شده بر سطح سرمی هورمون­های مرتبط با قدرت و اندازه توده­عضلانی است. ۳۰ مرد جوان سالم با دامنه سنی ۲۴-۱۹ سال که داوطلب شرکت در مطالعه شدند، به عنوان نمونه آماری انتخاب شدند و به طورتصادفی در سه گروه تمرین مقاومتی کم شدت BFR (با شدت ۲۰ درصد۱RM، ۳ ست ۱۵ تکرار)، تمرین مقاومتی شدید بدون BFR (سه ست ۱۰ تکرار با شدت ۸۰ درصد ۱RM) و کنترل قرار گرفتند. هر دو گروه تمرینی هفته ای سه روز تمرینات اسکوات و جلو پا را بمدت سه هفته انجام دادند. سطح سرمی کورتیزول، تستسترون، GH و IGF-1 قبل و بعد از تمرین صبح و در حالت ناشتا اندازه ­گیری شد. برای مقایسه تفاوت میانگین متغیرها از آزمون آماری ANOVA استفاده شد. سطح معنی­داری آماری ۰۵/۰ p<تعیین شد. تحلیل داده ­ها نشان داد تمرین مقاومتی BFR باعث افزایش معنی­دار سطح سرمی کورتیزول، GH و IGF-1 در مقایسه با مقادیر پیش از تمرین شد (۰۵/۰p<). در گروه تمرین مقاومتی بدون BFR افزایش در سطح سرمی کورتیزول و GH (05/0p<) در مقایسه با مقادیر پیش از تمرین معنادار بود. بین سطوح سرمی GHو IGF-1 گروه تمرین BFR با گروه تمرین مقاومتی بدون BFR و گروه کنترل اختلاف معناداری مشاهده شد (۰۵/۰p<). این در حالیست­ که، بین سطح سرمی کورتیزول گروه تمرین BFR و گروه تمرین مقاومتی بدون BFR با گروه کنترل اختلاف معناداری مشاهده شد (۰۵/۰p<) و تفاوت بین گروه تمرین BFR با گروه تمرین مقاومتی بدون BFR معنادار نبود (۰۵/۰p˃).

۵-۳-بحث و نتیجه ­گیری

نتایج تحقیق حاضر نشان داد که مقدار ۱RM عضلات چهار سر ران (در حرکات جلوپا و اسکوات) در مردان جوان بعد از ۳ هفته تمرین مقاومتی کم شدت BFR (با شدت ۲۰ درصد ۱RM) درمقایسه با گروه کنترل و تمرین مقاومتی بدون BFR بطور معناداری افزایش یافت. این در حالیست­که تفاوت بین قدرت عضلانی گروه تمرین مقاومتی بدون BFR و کنترل به لحاظ آماری معنادار نبود. این یافته­ با نتایج تحقیقات برگومستر^[۲۹] و همکاران (۲۰۰۳)، تاکارادا و همکاران (۲۰۰۰، ۲۰۰۲، ۲۰۰۴) و اب و همکاران (۲۰۰۶) همخوانی دارد [۱۰۱،۳۹،۳۵،۲۷،۲۶]. طول دوره تمرین در این تحقیقات بین ۲ تا ۱۶ هفته متفاوت بود. تاکارادا و همکاران(۲۰۰۲) نشان دادند که ۱RM اکستنسورهای زانو بعد از ۸ هفته تمرین مقاومتی کم شدت BFR حدود ۵۰ درصد افزایش یافت [۲۶]. در همین راستا، یاسودا و همکاران (۲۰۰۵) نشان دادند دو هفته تمرین مقاومتی کم شدت BFR، هفته­ای دو روز میزان قدرت عضله را حدود ۱۴ درصد افزایش داد [۱۰۹]. مکانیسم دقیق درگیر در سازگاری­ قدرت عضلانی پس از تمرین مقاومتی کم شدت BFR بطور کامل شناخته نشده است. اگرچه تمرکز در مطالعات، بیشتر بر سازگاری­های محیطی مانند هایپرتروفی است، اما احتمالاً سازگاری­های عصبی نیز می­توانند نقش مهمی در افزایش قدرت عضلانی بازی کنند. بر اساس نتایج تحقیقات انجام شده، افزایش بکارگیری تارهای عضلانی تند انقباض در تمرین مقاومتی کم شدت BFR قویترین مکانیسم احتمالی شناخته­ شده است[۳۳،۲۷].
در زمینه سازگاری­های عصبی پس از تمرین مقاومتی کم شدت BFR، تحقیقات محدودی وجود دارد. یکی از سازگاری­های عصبی به تمرینات مقاومتی سنگین، افزایش سطح فعالیت ارادی عضله است. این در حالیست ­که مور^[۳۰] و همکاران (۲۰۰۴) و کوبو^[۳۱] و همکاران (۲۰۰۶) نشان دادند که این سازگاری­های عصبی پس از تمرین مقاومتی کم شدت BFR در افراد جوان اتفاق نمی­افتد. محققان در این پژوهش­ها به این نتیجه رسیدند که به دلیل بالا بودن سطح فعالیت از ابتدای تمرین، تغییر بیشتر امکان­ پذیر نبود[۱۱۰،۳۸]. کوبو و همکاران (۲۰۰۶) در مقایسه تمرین مقاومتی کم شدت BFR با تمرین مقاومتی سنگین دریافتند که با وجود بالا بودن سطح فعالیت اولیه، فعالیت مقاومتی سنگین سطح فعالیت ارادی را افزایش داد؛ در حالیکه تغییری در سطح فعالیت ارادی پس از تمرین مقاومتی کم شدت BFR در مردان جوان مشاهده نشد[۳۸]. از اینرو، به نظر می­رسد که سطح فعالیت ارادی، دلیل اصلی افزایش قدرت در پژوهش حاضر نیست.
افزایش کم و غیر معنادار در اندازه دور ران، بیانگر افزایش در هایپرتروفی عضلانی پس از تمرین مقاومتی کم شدت BFR است. یکی از محدودیت­های تحقیق حاضر، عدم اندازه ­گیری دقیق هایپرتروفی عضلانی است. براساس نتایج تحقیقات انجام شده، حداقل ۴ هفته زمان لازم است تا برخی از اشکال هایپرتروفی پس از تمرینات مقاومتی شدید بدون BFR (تقریباً با شدت ۸۰ درصد ۱RM) اتفاق بیفتد. این در حالیست­که، نتیجه یک مطالعه موردی نشان داد که یک هفته تمرین مقاومتی کم شدت BFR با شدت ۲۰ درصد ۱RM باعث افزایش ۳ درصدی سطح مقطع عضلانی گردید[۵۱]. در پژوهشی دیگر، اب و همکاران (۲۰۰۵) افزایش ۵/۸ درصدی سطح مقطع عضلانی و یاسودا و همکاران (۲۰۰۵) نیز افزایش ۶ درصدی درسطح مقطع تارهای عضلانی نوع ۱ و ۲۸ درصدی در سطح مقطع تارهای عضلانی نوع۲ را پس از ۲-۳ هفته تمرین گزارش کردند. آنها در تحقیقات خود، برای اندازه ­گیری سطح مقطع عضلانی از روش تصویرسازی تشدید مغناطیسی^[۳۲] (MRI) استفاده کرده ­اند[۱۰۹،۳۱].
شواهد رو به رشد نشان می­دهد که هایپرتروفی عضلانی بعد از تمرین مقاومتی کم شدت BFR اتفاق می­افتد [۱۰۹،۵۰، ۳۱،۲۷،۲۶]. اما دلایل واقعی افزایش اندازه عضله پس از این تمرینات، هنوز بطور کامل شناخته نشده است. افزایش سنتز پروتئین­های عضله برای ایجاد هایپرتروفی عضلانی ضروری است. تمرین مقاومتی حاد با شدت بالا باعث افزایش سنتز پروتئین­های عضله در چند ساعت اولیه پس از تمرین می­ شود و ۴۸ ساعت بعد از آن در همان سطح باقی می­ماند [۱۱۱،۱۱۲]. کمپلکس هدف پستانداری راپامایسن^[۳۳] (mTORC1) نقش مهمی در تحریک سنتز پروتئین­های عضله پس از تمرین مقاومتی سنگین دارد (۴۶) و فعال شدن آبشاری کیناز۱ریبوزومی S6^[34](S6K1) مسئول مرحله اول ترجمه بیان ژن و افزایش سنتز پروتئین­های عضله و هایپرتروفی عضلانی است. بر اساس شواهد پژوهشی موجود، تمرین مقاومتی کم شدت BFR باعث افزایش ۴۶ درصدی سنتز پروتئین­های عضله از طریق این مسیر درافراد جوان [۳۷] و ۵۶ درصدی در افراد سالمند [۳۴] می­ شود. تحریک این مسیر از طریق افزایش فسفوریلاسیون S6K1 که در پاسخ به تمرین مقاومتی اتفاق می­افتد، با درصد تغییرات توده عضلانی ارتباط دارد [۱۱۳]. برخی از تحقیقات، کاهش پاسخ سنتز پروتئین­های عضله را به تمرین مقاومتی حاد گزارش کرده ­اند [۱۱۴]؛ در حالیکه از نظر زمانی نتایج برخی از تحقیقات بیانگر تأخیر در پاسخ [۱۱۰] و برخی دیگر عدم تأخیر در پاسخ [۳۴] سنتز پروتئین­های عضله به تمرین مقاومتی حاد است. فوجیتا و همکاران(۲۰۰۷) و فرای^[۳۵] و همکاران (۲۰۱۰) افزایش معنادار GH را همزمان با افزایش سنتز پروتئین­های عضله، پس از تمرین مقاومتی کم شدت BFR گزارش کردند. اما نقش آن در پیامدهی مسیر mTOR هنوز شناخته نشده­است[۳۷،۳۴].
تمرین مقاومتی کم شدت BFR باعث افزایش پاسخ غدد درون ریز به تمرین می­ شود [۱۱۴]. براساس نتایج تحقیق حاضر، بین سطح سرمی GH گروه تمرین مقاومتی کم شدت BFR با گروه تمرین مقاومتی بدون BFR و گروه کنترل پس از ۳ هفته تمرین، اختلاف معناداری مشاهده شد. این در حالیست­که تفاوت بین سطح سرمی GH گروه تمرین مقاومتی بدون BFR و کنترل به لحاظ آماری معنادار نبود. به بیان دیگر، محدود کردن جریان خون عامل مهمی در افزایش سطح سرمی GH است. زیرا با وجود پایین بودن قابل توجه شدت تمرین در گروهی که با محدودیت جریان خون مواجه شدند، میزان افزایش بعد از سه هفته تمرین، بیشتر از گروهی بود که تمرین مقاومتی با شدت بالا و بدون محدودیت جریان خون انجام دادند. ترشح GH متعاقب ورزش، به عواملی مانند ویژگی­های برنامه تمرینی بویژه شدت تمرین (۱۸)، نیازهای متابولیک و هیپوکسی [۵۲] بستگی دارد. افزایش سطح GH پس از تمرینات مقاومتی شدید تأیید شده است. اما این تمرینات با عوارض متعددی ازقبیل آسیب­های بافتی و مفصلی، التهاب (تورم) وکاهش کامپلیانس شریان مرکزی همراه است[۴] و محدودیت­های اجرایی برای برخی از افراد بویژه سالمندان و بیماران قلبی دارد.
شواهد پژوهشی نشان می­دهد افزایش سطح GH پس از تمرینات مقاومتی برای رشد عضله­اسکلتی ضروری است[۱۲]. افزایش معنادار سطح GH پس از تمرین مقاومتی شدید یک جلسه­ای نیز گزارش شده است. GH تنظیم­کننده مثبت تکثیر سلول­های عضلانی و کبدی است. نتایج مطالعات در شرایط in vivo و in vitro نشان می­دهد که درمان با GH با افزایش سنتز پروتئین و کاهش تجزیه پروتئین ارتباط دارد. اگرچه مسیرهای پیامدهی درگیر در تحریک سنتز پروتئین­های عضله توسط GH هنوز بطور کامل شناخته نشده است؛ اما نشان داده شده است که GH مسیرهای فسفاتیدیل اینوزیتول-۳ کیناز^[۳۶] (PI3K) و کیناز۱ریبوزومی S6 (S6K1) را در فیبروبلاستهای ۳T3 فعال می­ کند. مسیر پیامدهی mTOR نیز نقش مهمی در تحریک سنتز پروتئین­های عضله پس از تمرین مقاومتی سنگین دارد. فعال شدن آبشاری S6K1 مسئول مرحله اول ترجمه بیان ژن و افزایش سنتز پروتئین­های عضله و هایپرتروفی عضلانی است. این درحالیست­ که، شواهدی دال بر اینکه GH سنتز پروتئین را در انسان متعاقب تمرین مقاومتی شدید تحریک می­ کند، وجود ندارد [۳۷].
نتایج تحقیقات انجام شده نشان می­دهد که سازگاری­های عضلانی پس از تمرین مقاومتی کم شدت BFR با افزایش هورمون­های آنابولیک مانند GH که برای رشد عضله ضروری است، ارتباط دارد [۱۰۲،۵۲،۴۸]، اگرچه شواهد موجود در این زمینه محدود است. در تحقیق حاضر که تمرین مقاومتی BFR با شدت ۲۰ درصد ۱RM به مدت ۳ هفته انجام شد، سطح GH در این گروه حدود ۵/۲ برابر در مقایسه با سطح پیش از تمرین افزایش یافت. میزان افزایش سطح GH در تحقیق حاضر با نتایج تحقیق مانینی^[۳۷] و همکاران (۲۰۱۲) و تانی­موتو^[۳۸] و همکاران (۲۰۰۵) همخوانی دارد [۱۱۵،۱۲۰]. این در حالیست­که، میزان افزایش سطح GH پس از تمرین مقاومتی کم شدت BFR تک جلسه­ای در تحقیق کیم^[۳۹] و همکاران (۲۰۱۴) که بر روی زنان جوان انجام شد، کمی بیشتر از تحقیق حاضر بود. آنها دریافتند که سطح سرمی GH پس از یک جلسه تمرین مقاومتی کم شدت BFR سه برابر در مقایسه با زمان پیش از تمرین افزایش یافت [۹۲]. به دلیل تشابه شدت برنامه تمرینی و محدودیت­های اعمال شده در تحقیق حاضر با مطالعه کیم و همکاران(۲۰۱۴)، به نظر می­رسد علت اصلی تفاوت در نتایج تحقیق حاضر با یافته­های آنها، تفاوت در جنسیت آزمودنی­ها و طول دوره تمرین باشد. در برخی پژوهش­های انجام شده، میزان افزایش سطح GH پس از تمرینات مقاومتی BFR بسیار زیاد است. تاکارادا و همکاران (۲۰۰۰) اظهار داشتند که میزان GH تا ۲۹۰ برابر پس از یک جلسه تمرین مقاومتی کم شدت BFR افزایش می­یابد [۴۲]. تاکانو^[۴۰] و همکاران (۲۰۰۵) نشان دادند تمرین مقاومتی کم شدت BFR، غلظت GH را ۱۰۰ برابر سطح استراحتی افزایش می­دهد [۵۲]. این در حالیست که ریوس^[۴۱] و همکاران (۲۰۰۶) افزایش غلظت GH را ۴۱ برابر و پرایس^[۴۲] و همکاران (۲۰۰۶) افزایش آن را ۹ برابر سطح استراحتی گزارش کردند [۱۰۲،۴۸]. از آنجائیکه شدت تمرین در تحقیقاتی که نتایج متفاوتی در میزان افزایش GH گزارش کردند، تقریباً مشابه بود، لذا احتمالاً میزان فشار شریان بند، دلیل اصلی تفاوت بین مطالعات مختلف است. علاوه بر آن، در تحقیق حاضر، سطح GH پس از یک جلسه تمرین مقاومتی کم شدت BFR اندازه گیری نشده است، اما بر اساس پیشینه پژوهشی، به نظر می­رسد سطح افزایش یافته GH پس از یک جلسه تمرین، مشابه میزان افزایش آن پس از ۳ هفته تمرین باشد. دلیل اصلی افزایش GH پس از تمرین مقاومتی کم شدت BFR هنوز بطور کامل شناخته نشده­است. اما تحریک بیشتر اعصاب محیطی آوران بویژه اعصاب محیطی تارهای عضلانی تند­انقباض که در طول این تمرینات بکار گرفته می­شوند [۱۱۶]، می ­تواند یکی از دلایل افزایش GH پس از تمرین مقاومتی کم شدت BFR باشد [۱۰۹]. از آنجائیکه برخی عوامل بی­هوازی مانند ایسکمی و افزایش تجمع لاکتات باعث تحریک اعصاب محیطی آوران می­ شود [۵۲]، لذا می­توان گفت که افزایش گلیکولیز بی­هوازی در تمرین مقاومتی BFR دلیلی بر افزایش سطح GH است. در تحقیق حاضر، عوامل متابولیکی اندازه ­گیری نشده­اند؛ که می ­تواند به عنوان یکی از محدودیت­های تحقیق در نظر گرفته شود.
یکی از اعمال اصلی GH تحریک رهاسازی IGF-1 از کبد و بیان ژن IGF-1Ea و فاکتور رشدی مکانو^[۴۳] (MGF) از عضله اسکلتی است [۱۱۷]. در خصوص پاسخ IGF-1 در گردش به تمرین مقاومتی سنگین که بطور مستقیم از کبد آزاد می­ شود، ابهاماتی وجود دارد. بر اساس شواهد پژوهشی موجود، مکانیسم پاسخ IGF-1 در گردش به تمرین مقاومتی کم شدت BFR در مطالعات مختلف، متفاوت است. تاناکو و همکاران (۲۰۰۵) نشان دادند که سطح IGF-1 درگردش بطورحاد، بلافاصله پس از تمرین مقاومتی کم شدت BFR در مردان جوان ۱۰ تا ۳۰ برابر افزایش می­یابد [۵۲]. این در حالیست که فوجیتا و همکاران(۲۰۰۷) ۴۰ دقیقه پس از برنامه تمرینی مشابه برنامه تاناکو و همکاران، افزایشی در سطح IGF-1 درگردش مشاهده نکردند. افزایش در سطوح سرمی IGF-1 و GH در زمان­های متفاوتی پس از تمرین اتفاق می­افتد [۳۷]. از اینرو، به نظر می­رسد افزایش حاد در GH نمی­تواند دلیل افزایش IGF-1 بلافاصله پس از تمرین باشد. زیرا سطح IGF-1 حتی ۱۶ تا ۲۸ ساعت پس از رهاسازی GH به اوج خود نمی­رسد [۱۲]. همانطور که پیش از این بیان شد، در تحقیق حاضر، در برابر افزایش ۵/۲ برابری سطح GH پس از تمرین در گروه تمرین BFR، افزایش در سطح سرمی IGF-1 حتی به ۵/۱ برابر در مقایسه با پیش از تمرین نرسید. اگرچه همانند تفاوت معنادار بین­گروهی در سطح سرمی IGF-1، تفاوت درون­گروهی آن نیز در گروه تمرین BFR معنادار است، اما به نظر می­رسد عدم افزایش سطح سرمی IGF-1 در پژوهش حاضر در مقایسه با تحقیقات پیشین که افزایش ۱۰ تا ۳۰ برابری را پس از تمرین گزارش کردند، زمان اندازه ­گیری سطح این هورمون باشد که قبل از رسیدن به مقدار اوج اندازه ­گیری شده است.
تاناکو و همکاران(۲۰۰۵) افزایش سریع IGF-1 را در افراد جوان گزارش کردند. بر اساس برخی شواهد پژوهشی IGF-1 در گردش پس از ۲ هفته تمرین مقاومتی کم شدت BFR افزایش می­یابد. این افزایش با افزایش ۵/۸ درصدی سطح مقطع عضله همراه است[۵۲]. اگرچه GH نیز پس از این نوع تمرینات افزایش می­یابد؛ اما شواهدی دال بر اینکه افزایش GH دلیل واقعی افزایش سنتز پروتئین پس از تمرینات BFR است، وجود ندارد. بر اساس نتایج برخی پژوهش­های اخیر، هورمون­های آنابولیک برای رشد عضله ضروری نیستند[۱۱۸،۱۱۷]. از اینرو پیشنهاد شده­است که این سازگاری­ها می ­تواند بطور موضعی در عضلات ویژه تمرین­کرده اتفاق می­افتد. نتایج برخی مطالعات حاکی از تأثیر تمرین مقاومتی کم شدت BFR در سطح موضعی، بویژه در اتصال مولکول­های مختلفDNA برای تولید ژن IGF-1 است [۱۲۰]. اینکه آیا پاسخ GH به تمرین مقاومتی کم شدت BFR به خودتنظیمی مثبت در اتصال مولکول­های مختلف ژن IGF-1 کمک می­ کند، هنوز بطور دقیق مشخص نشده­است. یافته­های پیشین نشان می­دهد که تمرین مقاومتی کم شدت BFR پس از ۳ ساعت، باعث خودتنظیمی مثبت در بیان ژن MGFیا IGF-1R نمی­ شود [۱۱۹]. مانینی و همکاران (۲۰۰۹) نیز نشان دادند که بیان ژن IGF-1 8 ساعت پس از تمرین تغییر نمی­کند. لذا، محققان این احتمال را مطرح کردند که ۳ ساعت زمان بهینه­ای برای تغییر بیان ژن MGF و IGF-1Ea نیست[۱۲۰]. کیم و همکاران(۲۰۰۵) نشان دادند که تمرین مقاومتی سنگین، پس از ۲۴ ساعت باعث خود تنظیم مثبت MGF و IGF-1Ea می­ شود [۱۲۱].
نتایج چندین مطالعه نیز نشان داد که ۹ تا ۱۶ هفته تمرین مقاومتی در زنان و مردان پیر و جوان، تعداد سلول ماهواره­ای را بطور معناداری افزایش می­دهد[۱۲۳،۱۲۲]. سلول­های ماهواره­ای باعث تولید تارهای عضلانی جدید می­ شود و افزایش تولید تارهای عضلانی از طریق افزایش سلول­های بنیادی در دسترس و یا بکارگیری هسته­های دهنده^[۴۴] تارهای عضلانی موجود اتفاق می­افتد. فعال شدن سلول­های ماهواره­ای باعث بیان فاکتورهای میوژنیک مانند میوژنین و میوستاتین می­ شود[۱۲۰]. این موضوع اشاره دارد به اینکه ژن­های میوژنیک دارای واکنش تأخیری هستند. شدت پایین در تمرین مقاومتی کم شدت BFR یکی از عوامل تأخیر در پاسخ هست. در تحقیق حاضر، بیان ژن­های میوژنیک ارزیابی نشده است؛ اما از آنجائیکه در این تحقیق، سطح سرمی هورمون­ها ۲۴ ساعت پس از اتمام تمرین اندازه ­گیری شده­است؛ لذا این موضوع می ­تواند توجیهی بر افزایش کم سطح IGF-1 در مقایسه با سایر مطالعات و افزایش اندک و غیر معنادار اندازه توده عضلانی باشد.
نتایج تحقیق حاضر نشان داد سطح سرمی کورتیزول در هر دو گروه تمرین مقاومتی با و بدون BFR در مقایسه با مقادیر قبل از تمرین بطور معناداری افزایش یافت. بعلاوه، پس از سه هفته تمرین، بین سطح سرمی کورتیزول گروه BFR و بدون BFR با گروه کنترل تفاوت معناداری مشاهده شد؛ این درحالیست­که تفاوت بین دو گروه تمرینی در پایان تمرین معنادار نبود. به بیان دیگر، در تحقیق حاضر، الگوی تغییرات کورتیزول پس از تمرین مقاومتی کم شدت BFR و تمرین مقاومتی شدید بدون BFR تقریبا مشابه بود. بر اساس نتایج تحقیقات پیشین، سطح سرمی کورتیزول پس از تمرین قدرتی بطور حاد افزایش می­یابد[۶۲،۱۹]. ساز و کارهای زیادی در بدن وجود دارند که باعث تغییر غلظت هورمون کورتیزول می شوند، شدت فعالیت ورزشی و فشارهای روانی یکی از نیرومندترین و تأثیرگذارترین محرک ها بر میزان ترشح این هورمون است [۱۲۴]. همچنین عوامل فیزیولوژیکی و تغییرات شبانه روزی و نیز تغییرات وابسته به صرف غذا و دما بر ترشح سطح هورمون کورتیزول از بخش قشری تأثیرگذار است[۱۲۵]. به نظر می رسد دلیل افزایش غلظت کورتیزول در شرایط استرسی و فشارهای جسمانی، تغییر در نحوه عملکرد­ محور ­هیپوتالاموس-هیپوفیز-آدرنال باشد[۱۲۶،۱۲۴]. این در حالیست­که، دلیل اصلی افزایش هورمون کورتیزول پس از تمرین مقاومتی کم شدت BFR هنوز بطور کامل شناخته نشده­است. تغییرات سطح کورتیزول پس از تمرین مقاومتی کم شدت BFR در تحقیق حاضر، با نتایج تحقیق فوجیتا و همکاران (۲۰۰۷)، مادارام و همکاران (۲۰۱۰)، فرای و همکاران (۲۰۱۰) و کیم و همکاران (۲۰۱۴) همخوانی دارد. آنها نشان دادند تمرینات مقاومتی BFR باعث افزایش سطح هورمون کورتیزول می­ شود که این با افزایش ناشی از تمرینات مقاومتی با شدت بالا برابری می کند. محققان بر این باورند که بستن کاف و محدود کردن جریان خون در تمرینات BFR با ایجاد هیپوکسی و اسیدوز و افزایش سطح لاکتات خون باعث افزایش ترشح هورمون کورتیزل می­گردد [۹۲، ۴۳، ۳۶، ۳۴]. از اینرو می­توان گفت که افزایش گلیکولیز بی­هوازی در تمرین مقاومتی کم شدت BFR به دلیل محدود شدن جریان خون و در تمرین مقاومتی شدید بدون BFR به دلیل شدت زیاد تمرین، دلیلی بر افزایش سطح کورتیزول است. کورتیزول به عنوان هورمونی کاتابولیک، لیپولیز در بافت چربی و شکسته شدن پروتئین­ها را افزایش داده و سنتز پروتئین­ها را در سلول­های عضلانی کاهش می­دهد و موجب افزایش رهایی چربی­ها و اسیدهای آمینه به جریان خون می­ شود[۱۲۷]. این هورمون اثرکاتابولیکی بر روی پروتئین­های میوفیبریل دارد و سنتز پروتئین را مهار می کند [۱۲]. علاوه بر این، آثار کاتابولیکی کورتیزول بر فیبرهای عضلانی نوع دوم بیشتر و بزرگتر از نوع اول است [۱۲۱]. لذا، تحریک اعصاب محیطی تارهای عضلانی تند انقباض که در طول تمرین مقاومتی کم شدت BFR [116]، می ­تواند یکی از دلایل افزایش کورتیزول پس از این تمرینات باشد [۱۰۹]. کورتیزول همچنین در مرحله­ ای بین ورود گلوکز و تجزیه­­ی نهایی آن به طور مستقیم مصرف گلوکز را به تأخیر می اندازد و از این طریق موجب کاهش میزان مصرف گلوکز توسط سلول ها در سراسر بدن می شود [۱۲۴،۱۱۱، ۴۹].
یافته­های حاصل از این تحقیق با نتایج تحقیق ریویس وهمکاران (۲۰۰۶) و اب و همکاران (۲۰۰۵) که عدم تغییر در هورمون کورتیزول را پس از تمرین مقاومتی کم شدت BFR گزارش کرده ­اند [۱۰۱، ۱۰۲]، همخوانی ندارد. از آنجائیکه شدت تمرین در تحقیقاتی که نتایج متفاوتی در میزان افزایش هورمون کورتیزول گزارش کردند، تقریباً مشابه است، بنابراین احتمالاً میزان فشار شریان بند، دلیل اصلی تفاوت بین مطالعات مختلف است. از دلایل احتمالی دیگر، زمان اندازه ­گیری سطح سرمی هورمون پس از پایان تمرین است. برنامه تمرینی بیشتر تحقیقات در زمینه تأثیر تمرینات BFR بر سطح سرمی کورتیزول، ورزش­های تک جلسه­ای است که در این تمرینات، سطح سرمی متغیرهای خونی بلافاصله پس از اتمام تمرین اندازه ­گیری می­ شود، در حالیکه در پژوهش­ حاضر و سایر تمرینات کوتاه و بلند مدت که هدف بررسی سازگاری بلند مدت سطح سرمی هورمون­ها به تمرین است، نمونه­های خونی ۲۴ یا ۴۸ ساعت پس از آخرین جلسه تمرین اندازه ­گیری می­ شود.
بر اساس نتایج تحقیق حاضر، بین سطح سرمی تستوسترون در گروه ­های تمرین مقاومتی با و بدون BFR، قبل و بعد از تمرین تفاوت معناداری مشاهده نشد. بعلاوه، تفاوت بین سطح سرمی تستوسترون در گروه ­های مختلف، در پایان تمرین معنادار نبود. این یافته با نتیجه پژوهش­های ریوس و همکاران (۲۰۰۶) و فوجیتا و همکاران (۲۰۰۷) که تغییر معناداری پس از تمرینات مقاومتی تک جلسه­ای BFR [102،۳۶] و نتیجه پژوهش­های یاسودا و همکاران (۲۰۱۰) و همچنین اب و همکاران (۲۰۰۶) که تغییر معناداری پس از تمرینات طولانی مدت BFR در سطح سرمی تستوسترون مشاهده نکردند، همخوانی دارد[۱۲۸،۱۰۱]. گزارش شده است که مکانیسم تأثیر تمرینات تک جلسه­ای و طولانی مدت BFR بر سطح تستوسترون تا کنون بطور کامل شناخته نشده است[۱۲۹]. از آنجائیکه برنامه ­های تمرینی ارائه شده در تحقیق حاضر از نوع بی­هوازی بودند، انتظار می­رفت که این برنامه ­های تمرینی بتواند باعث افزایش سطح تستوسترون گردد. زیرا بر اساس شواهد پژوهشی، لاکتات تولیدی در تمرینات بی­هوازی، بطور مستقیم ترشح تستوسترون را در سلول­های لیدیگ تحریک می­ کند [۱۳۰]. اما به نظر می­رسد حجم تمرینات ارائه شده و حتی محدود کردن جریان خون عضله هم برای افزایش معنادار سطح تستوسترون کافی نبود. برای تأیید این ادعا، می­توان به حجم تمرین ارائه شده در پژوهش­های کریمر (۲۰۰۴) اشاره کرد. در این راستا کریمر (۲۰۰۴) اظهار داشت چنانچه فاصله استراحت بین دوره­ های تمرین مقاومتی که با ۸۰ درصد ۱RM در ۶ دوره و ۱۰ تکرار در هر دوره اجرا می شود کمتر از ۱ دقیقه باشد؛ می ­تواند سبب افزایش قابل توجهی در ترشح هورمون رشد و تستوسترون شود [۱۵]. تستوسترون هورمونی آنابولیکی است که باعث تحریک پروتئین سازی می­ شود و در رشد وحفظ بافت عضلانی نقش بسیار مهمی بر عهده دارد [۱۶].
بطور کلی بر اساس نتایج تحقیق حاضر، اگرچه الگوی تغییر سطح سرمی هورمون­های کورتیزول، تستوسترون،GH ، IGF-1 در هر دو گروه تمرینی مشابه است، اما در پروتکل­های کوتاه مدت، تمرین مقاومتی کم شدت BFR می ­تواند باعث افزایش بیشتر هورمون­های آنابولیک-کاتابولیک در مقایسه با تمرین مقاومتی بدون BFR در مردان جوان شود. از اینرو به نظر می­رسد محدود شدن جریان خون به هنگام تمرین، خود عامل مهمی در ایجاد پاسخ­های هورمونی باشد. با اینحال، به دلیل محدود بودن تحقیقات از این دست، برای درک صحیح و دقیق مکانیسم­ پاسخ­های هورمونی به تمرینات BFR تحقیقات گسترده­تری لازم است.

۵-۴-پیشنهادهای کاربردی

بر اساس نتایج تحقیق حاضر، تغییر مقدار ۱RM و سطوح هورمونی بجز هورمون رشد در دو گروه تجربی مشابه بود، لذا می­توان گفت که برای ایجاد تغییر در مقدار ۱RM و غلظت هورمون­های آنابولیک و کاتابولیک، تمرین مقاومتی کم شدت همراه با محدود کردن جریان خون جایگرین مناسبی برای تمرین مقاومتی شدید سنتی است.
در پژوهش حاضر، در هر دو برنامه تمرینی، سه هفته تمرین باعث افزایش قدرت و اندازه عضله در مقایسه با پیش از تمرین شد. لذا افرادی که قصد دارند در یک مدت زمان سه هفته­ای از تمرینات مقاومتی برای افزایش قدرت و توده عضلانی استفاده نمایند، می­توانند از حجم تمرین ارائه شده در تحقیق حاضر استفاده نمایند.
نتایج پژوهش حاضر نشان داد که تغییرات سطوح هورمونی بجز هورمون رشد، فقط در گروه تمرین BFR در مقایسه با پیش از تمرین معنادار بود. این موضوع نشان می­دهد تغییرات درون گروهی در گروه تمرین BFR بیشتر از گروه تمرین مقاومتی شدید بدون BFR در مدت سه هفته است.